近日，青大附院胰腺病诊治中心任贺教授团队联合扬州大学附属医院、北京协和医院、浙江省肿瘤医院等国内知名医学中心，历经五年深耕，在国际顶尖学术期刊《自然·信号转导与靶向治疗》（STTT，影响因子52.7）发表研究成果。

青大附院助理研究员于茜，青岛大学青岛医学院硕士研究生宋辉、博士研究生石晓雅，北京协和医院影像科副主任医师朱亮为共同第一作者。该研究首次系统揭示了脂肪肝为胰腺癌发生肝转移的“背后推手”，彰显了青大附院在肿瘤与代谢性疾病研究领域的国际影响力，更为胰腺癌的精准治疗提供了新思路。

胰腺癌因其早期诊断难、致死率高，被医学界称为“癌中之王”，而肝脏则是胰腺癌最容易转移的地方。一旦发生肝转移，治疗难度将呈几何倍数增加。过去人们往往觉得脂肪肝只是吃出来的“富贵病”，没有引起普遍重视。任贺教授团队在临床中敏锐地发现，合并有脂肪肝的胰腺癌患者，似乎更容易出现肝转移。为了证实这个猜想，研究团队展开了一场跨越国界、覆盖数十万人的临床研究。

研究团队通过UK Biobank超大规模人群数据进行分析，结果令人震惊：1.发病风险高：脂肪肝人群患胰腺癌的风险是普通人的3.48倍。

2.转移风险高：通过分析国内多家医院的临床资料发现，患有胰腺癌且合并脂肪肝的患者，肝转移风险竟然比非脂肪肝患者高出7.06倍。

影像学数据显示，脂肪肝患者的肿瘤扩散速度明显更快，这说明脂肪肝绝不是无关痛痒的背景板，而是肿瘤生长的“加速器”。

研究团队通过动物模型和分子实验，揪出了潜伏在肝脏里的“内鬼”——MIF-CD44信号轴。简单来说，当肝脏堆积了过多脂肪，会处于一种慢性炎症状态，产生一种叫MIF的因子，就像是发给癌细胞的“入场券”，而癌细胞表面的受体CD44则是“接头人”。

1. 定植更简单：MIF-CD44对接后，癌细胞更容易在肝脏里扎根、存活。

   
   

2. 环境更友好：MIF-CD44联手改变了肝脏的免疫微环境，让本该杀敌的免疫细胞集体“熄火”，为癌细胞生长提供了便利。

研究团队应用了名为IPG1576的MIF小分子抑制剂进行干预实验，结果令人振奋：无论是预防性用药，还是在肿瘤发生后进行治疗，该药物均能显著减轻脂肪肝诱发的肝转移。

更重要的是，研究团队在青大附院接受手术的患者病理切片中，也验证了这一机制。这意味着未来研究人员或许可以通过干预脂肪肝、阻断这个特定通路，精准预测甚至阻断胰腺癌的肝转移。

该研究构建了从“人群大数据发现问题—实验室寻找机制—临床药物干预验证”的高质量研究闭环，为合并脂肪肝的胰腺癌患者提供了潜在的治疗靶点，为战胜“癌中之王”贡献了青医力量。