一、动脉血栓

1.形成机制：粥样斑块破裂部位富含血小板，导致血栓形成，阻断血流，造成供血不足所致。动脉粥样血栓形成的特征是动脉粥样硬化斑块突然（不可预知）破裂或侵蚀，导致血小板激活及血栓形成。

2.常用抗血小板药：第一代为阿司匹林——环氧酶抑制剂（临床应用）；Ticlopidine——ADP活化抑制剂（临床应用）。第二代为Reopro，SZ-21——GPⅡb-Ⅲa受体抑制剂（临床应用）。第三代为JAQI——GPVI（胶原）受体抑制剂（动物实验）；AjvW2,6B4——"vWF-GPIb"抑制剂（动物实验）； 82D6A3，SZ-123，SZ-125——"vWF-胶原"抑制剂（动物实验）。

二、静脉血栓栓塞症

1.机制：由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等的遗传性分子缺陷或存在获得性血栓形成危险因素，引发静脉系统血栓栓塞性疾病。院内静脉血栓栓塞症发生机制包括Virchow’s三要素，即血液高凝状态（凝血激活，产生促凝因子，雌激素应用，家族史，肾病综合征，输血，易栓症）、静脉血流淤滞（年龄>40岁，制动，肿瘤压迫淋巴血管，心肌梗塞，心力衰竭，瘫痪卧床）和血管内皮损伤（创伤、手术，DVT病史，中心静脉置管，肿瘤放疗或化疗）。

2.表现形式：包括深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症。其中，肺血栓栓塞症（肺栓塞）是临床多发病，深静脉血栓形成中，1/2-1/3发生肺栓塞，病情严重，若不及时诊治，病死率可达25-30%。

3.危险因素：（A）遗传性：抗凝血酶Ⅲ缺乏，先天性异常纤维蛋白原血症，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏，Ⅴ因子缺乏leiden突变（活性蛋白C抵抗），凝血酶原20210A基因突变，Ⅶ因子缺乏，纤溶酶原缺乏，纤溶酶原不良血症，纤溶酶原激活物抑制，同型半胱氨酸血症。（B）继发性：创伤/骨折，外科手术后，脑卒中，肾病综合征，中心静脉插管，吸烟，妊娠/产褥期，急性心肌梗死，恶性肿瘤，肥胖，长途航空或乘车旅行，口服避孕药，真性红细胞增多症，高龄，抗心脂抗体综合征。

4.住院患者静脉血栓栓塞症的风险评估：尤其是卧床≥3d，静脉血栓栓塞症病史，>40岁，脱水，肥胖（BMI>30kg/m2），遗传性或获得性易栓症，妊娠及分娩等；或患有恶性肿瘤，急性内科疾病，肾病综合征，骨髓异常增殖综合征，阵发性睡眠性血红蛋白尿，静脉曲张，炎性肠病，危重疾病，脑卒中等内科疾病；或骨科、普外科、胸外科、泌尿外科、神经外科、心脏外科、妇产科手术以及创伤等；或正在行肿瘤化疗/放疗，激素替代治疗（雌激素或孕激素替代治疗，选择性雌激素受体调节剂），促红细胞生成素，中心静脉置管，机械通气等相关治疗的患者进行静脉血栓栓塞症的风险评估。

5.常见预防措施：低危——小手术，内科患者，能够活动的患者，进行一般预防（尽早活动，避免脱水）；中危——外科手术伴有静脉血栓栓塞症危险因素（普外科、脊柱外科、妇科、泌尿外科、心、胸、血管外科），内科患者，卧床或危重患者（伴有其他高危因素），给予抗凝药物预防，有禁忌症时物理预防；高危——全髋关节置换术、全膝关节置换术、髋部骨折、大创伤、脊髓创伤，盆腔、腹腔、胸腔恶性肿瘤根治性手术的患者，给予药物预防加机械性物理预防。对有出血风险的患者，给予物理预防，出血风险降低后联合药物预防。

三、易栓症常用检测项目

国内可查PT、APTT、TT、FIB、D-二聚体、抗磷脂综合征（LA、ACA、β2GP1）、空腹同型半胱氨酸、蛋白C活性、蛋白S活性、抗凝血酶活性、活化蛋白C抵抗（APC-R）、FVⅢ:C、vWF:Ag（FXⅡ？），以及国外部分医院可查FV Leiden、凝血酶原G20210A。

四、静脉血栓栓塞症与出血间的平衡

1.住院患者潜在出血风险评估：（1）患者因素：年龄≥75岁，凝血功能障碍。（2）基础疾病：活动性出血，既往颅内出血史或其他大出血史；未控制的高血压（SBp>180mmHg或DBp>110mmHg）；可能导致严重出血的颅内疾病；血小板减少&功能障碍（VWD）；糖尿病；恶性肿瘤；严重的肾功能衰竭或肝功能衰竭等。（3）合并用药：抗凝药物、抗血小板药物或溶栓药物等。（4）介入操作：4h前或12h内接受手术、腰穿和硬膜外脊髓麻醉等。

2. 评估住院患者静脉血栓栓塞症和出血风险平衡： 权衡静脉血栓栓塞症和出血风险，进行物理和药物预防，对出血风险大或高于静脉血栓栓塞症风险者暂时给予物理预防，对入院24h内或临床情况改变时应再次评估静脉血栓栓塞症和出血风险。